Психические расстройства, связанные с питанием
Из всех органов нашего организма головной мозг наиболее беззащитен. Статистика свидетельствует, что в настоящее время в условиях городов каждые двое из пяти страдают стрессами и депрессией. Хотя в быту эти заболевания часто смешивают, между ними существуют различия. Объединяет их одно — ими до поры до времени пренебрегают, их лечат с запозданием, и они за это мстят. Стресс— преимущественно спутник городской жизни. Сельские жители с ним почти не знакомы в связи с отсутствием переполненного общественного транспорта, суматохи. Симптомы заболевания таковы: наступает бессонница, беспричинно к горлу подступает комок, возникают головные боли, потеря аппетита, ухудшение настроения. Под глазами появляются мешки, темные круги, пальцы на руках и ногах холодные. От стрессов больше страдают женщины, чем мужчины, а также, независимо от пола, люди, увлекающиеся шоколадом, который содержит биогенные амины.
Стрессам подвержены руководители, авиадиспетчеры, машинисты железнодорожного транспорта, телефонисты, преподаватели, журналисты.
В головном мозге протекает почти 25 % всех обменных процессов. Нервная ткань, по-видимому, не способна запасаться энергией и поэтому ее функционирование непосредственно зависит от уровня глюкозы в крови. При значительном снижении уровня глюкозы в крови немедленно возникают изменения в нервной деятельности. Очевидно, существует зависимость между потреблением углеводов (а следовательно, и повышением содержания глюкозы в крови) и способностью противостоять стрессовым ситуациям. Например, спортсменам, при увеличении поступления в организм углеводов (при условии строгого контроля за энергетическим балансом) удавалось достичь более высоких результатов. Имеются сведения о снижении травматизма в утреннюю смену в результате приема рабочими перед работой напитков, содержащих сахарный сироп. Аварии на легковом и грузовом автотранспорте могут быть связаны с низким уровнем глюкозы в крови водителей. Предполагается, что при выполнении физической работы нервная деятельность регулируется углеводами.
Некоторые исследователи полагают, что состояние умеренной депрессии связано с дефицитом серотонина в ткани мозга.
В последние годы показано, что сезонное эффективное расстройство тесно связано с ожирением и непреодолимой тягой к углеводам. Симптоматика сезонного аффективного расстройства включает депрессию, вялость и неспособность сосредоточиться, сопровождаемые эпизодическими приступами переедания и чрезмерной прибавкой массы тела. Симптомы сезонного аффективного расстройства часто появляются у жителей высоких широт Северного и Южного полушарий поздней осенью или в начале зимы и сохраняются до весны. Эти симптомы имеют тенденцию, однажды возникнув, из года в год редуцировать, если человек не переселится в местность, где продолжительность дня осенью и зимой уменьшается не слишком сильно. Люди жалуются из эпизодические приступы депрессии, сочетающейся с непреодолимой тягой к пище, богатой углеводами. Показано, что среди населения, проживающего на Севере, зимней бессонницей страдают около 24%. Часты случаи бессонницы, раздражительности, снижения умственной способности и прибавки массы тела до 9—13,5 кг в Антарктике.
Предполагается, что непреодолимая тяга к углеводам в предвечерние или ранние вечерние часы обусловлена нарушением способности регулировать потребление пищи.
Как известно, в регулировании потребления пищи важную роль играет серотонин — один из нейромедиаторов, производное аминокислоты триптофана. Скорость превращения триптофана в серотонин зависит от содержания в рационе углеводов. Углеводы стимулируют секрецию инсулина, который способствует поступлению большинства аминокислот в периферические ткани, в том числе в мышцы. Однако уровень триптофана в крови от инсулина не зависит. При потреблении углеводов содержание триптофана в крови относительно других аминокислот увеличивается. При помощи инсулина он поступает в мозг, где превращается в серотонин. Серотонин по типу обратной связи, в свою очередь, регулирует потребление углеводов. Если механизмы этой обратной связи нарушаются (что происходит при сезонном аффективном расстройстве), мозг на потребление углеводов не реагирует, и, следовательно, тяга к ним сохраняется дольше, чем это нужно организму.
С серотонином связано еще одно расстройство — булимия, характеризующаяся потреблением ненормально большого количества пищи, часто с высоким содержанием углеводов.
Длительные периоды глубокой депрессии и раздражительности могут серьезно повлиять на способность человека поддерживать нормальные отношения с другими людьми.
Рационально построенное питание — один из методов профилактики стресса. Рекомендуется употреблять побольше овощей — источников углеводов и витаминов. Исключается алкоголь — сильный детонатор стресса, хотя на какое-то время он вызывает чувство расслабленности. Кофе потребляется в ограниченном количестве, поскольку его избыток в организме вызывает выброс адреналина. Пищу необходимо принимать регулярно 3—4 раза в день. Принятие пищи должно стать настоящей разрядкой. Употребление транквилизаторов дает только временный эффект. Необходим своевременный визит к психиатру. Пища в 25 % случаев может явиться причиной мигрени. Некоторые пищевые вещества обладают свойствами активизировать симпатическую нервную систему. Эта активизация вызывает реакцию, характеризующуюся мышечным напряжением, сужением периферических сосудов, усилением сердечной сократимости, повышением кровяного давления.
В этих условиях ухудшается кровоснабжение головного мозга, активизируются защитные механизмы — выход химических соединений нейрокининов, расширение черепно-мозговых артерий, что и вызывает головную боль.
К высокоактивным биогенным соединениям относятся тирамин и фенилэтиламин. Тирамин содержится в сыре, колбасных- изделиях, обработанных ферментами, сметане, маринованной сельди, в соевых соусах, бананах, томатах, цитрусовых, кофе, яйцах, молоке и молочных продуктах, рыбе, орехах, луке, красном вине. Потребление шоколада, содержащего фенилэтиламин, может инициировать мигрень. В норме высокоактивные субстанции метаболизируются с участием моноаминооксидазы. В случае нарушения деградации этих субстанций выделяемый нервными окончаниями в избыточном количестве норэпинефрин повышает кровяное давление и развивается головная боль. Имеются наблюдения, что глутамат натрия вызывает общую вазомоторную реакцию, частью которой может быть головная боль. В этом случае целесообразно пересмотреть свой рацион и исключить из него блюда, приготовленные из концентратов, часто содержащих глутамат натрия.
Действие вина как фактора, инициирующего головную боль, связано с наличием в нем гистамина, тирамина и фенилэтиламина. Кроме того, алкоголь сам по себе обладает неспецифическим сосудорасширяющим действием, влияющим на вазомоторные центры головного мозга. В числе возможных факторов, провоцирующих приступ мигрени, названы ретинол, а также гипогликемические состояния. Использование антигипогликемических диет с высоким содержанием белка и сниженным количеством простых углеводов при частом (не менее шести раз в день) приеме пищи снижает частоту и силу головной боли. Триптофан относится к числу незаменимых аминокислот. Потребность организма в нем удовлетворяется пищей. Оказалось, что даже низкие дозы триптофана повышают концентрацию медиатора в плазме, усиливают синтез серотонина.
Недавно установлено, что если больным с ожирением в течение нескольких недель вводить вещества, повышающие концентрацию серотонииа в ткани мозга, они преодолевают привычку употреблять много пищи. Интенсивность поступления триптофана в мозг зависит от соотношения между концентрацией триптофана и других аминокислот в крови. Любое вещество, повышающее коэффициент триптофан нейтральные аминокислоты, должно способствовать накоплению серотонина в ткани мозга. Последние исследования свидетельствуют о влиянии некоторых продуктов питания, особенно углеводов, на синтез серотонина в мозге.
Серотонин играет определенную роль в регуляции поведения. Выявлена зависимость между секрецией серотонина и проявлением некоторых тревожных состояний, таких, как депрессия, шизофрения и нервная анорексия, подверженность хроническому алкоголизму и злоупотреблению наркотиков. Интенсивность синтеза серотонина в мозге управляется с помощью локальной концентрации триптофана, на которую, в свою очередь, влияет интенсивность переноса триптофана через барьер «кровь — мозг». Известна способность жирных кислот к конкуренции с триптофаном за места присоединения в молекулах белка. Однако благодаря антилиполитической функции инсулина, выделяемого после поступления в организм глюкозы, концентрация свободных жирных кислот падает и большее количество триптофана связывается с белком.
Показана возможность создания рационов, избирательно воздействующих на симпато- и холинэргические нервные волокна, на передачу нервных импульсов при участии серотонина, а также специфически воздействующих на эмоциональное состояние, мотивационное поведение, эффективное поведение, на проявления агрессивности. Рацион для подавления хронической боли содержит пониженное количество белка и триптофана, чем достигается увеличение выработки серотонина. Баланс пищевых веществ, в том числе аминокислот — предшественников нейромедиаторов, в этих рационах направлен на выработку соответствующих нейромедиаторов.
